Nierenzentrum Heidelberg

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Virusinfektion und Niere

Virusinfektion und Niere

Infektionen mit Herpes-Viren im Zusammenhang mit der Vergabe von Immunsuppresiva

Unter der Verabreichung von Immunsuppressiva nach der Transplantation von soliden Organen und Stammzellen werden häufig Infektionen mit Herpes Viren beobachtet. Das Epstein-Barr Virus gehört zu den Gammaherpesviren, bis zum dreizigsten Lebensjahr sind in Deutschland 90-95% der Bevölkerung infiziert. EBV kann in gesunden und immunsupprimierten Menschen bösartige Erkrankungen des lymphatischen Systems (z.B. Burkitt-Lymphom) aber auch Karzinome hervorrufen.

EBV verbleibt schlafend lebenslang in B Zellen des Menschen, seine Proliferation wird durch das Immunsystem verhindert. Ist dies supprimiert, wie es nach einer Transplantation der Fall ist, kann EBV reaktivieren und erneut im Blut messbar werden. Eine Erstinfektion mit EBV nach Transplantation ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer lymphoproliferativen Erkrankung (PTLD), die Reaktivierung nach stattgehabtem Erstinfekt kann ebenfalls ein Risikofaktor darstellen.

In unserem Projekt „Bedeutung und Konsequenz einer EBV Reaktivierung nach Transplantation“ erforschen wir die molekularen Grundlagen der in >60% der immunsupprimierten Patienten auftretenden EBV Reaktivierung und versuchen zu verstehen, welche Patienten besonders gefährdet sind, eine PTLD zu entwickeln.

Leitung:
Dr. med. Susanne Fink
E-Mail susanne.fink@med.uni-heidelberg.de

Tel. 

Beteiligte Personen:
Name
E-Mail
Tel.

Kooperationspartner:
Prof. Dr. Dr. HJ Delecluse (DKFZ  Heidelberg) 
Prof. Dr. P. Dreger (Hämatologie Heidelberg) 
Frau Prof. Dr. U. Behrends (Pädiatrie LMU München)

Virale Infektionen bei immunkompromittierten Patienten - AG Sommerer

Virale Infektionen (z.B. Zytomegalievirus (CMV), Polyomavirus (BKV), Humanes Papilloma Virus (HPV)) sind häufige Komplikationen nach Nierentransplantation, die mit weiteren klinischen Folgen verbunden sein können. Neben einer erhöhten Rejektionsrate und einem vorzeitigen Transplantatverlust wurde z.B. für die CMV-Virämie eine Assoziation zur Entwicklung eines Diabetes mellitus und Erhöhung des kardiovaskulären Risikoprofils beobachtet. In klinischen Projekten werden Faktoren, die die Entwicklung einer Virämie unterstützen, analysiert und die Bedeutung prophylaktischer Maßnahmen (medikamentöse Prophylaxe, Impfungen) evaluiert.

Leitung:
Prof. Dr. med. Claudia Sommerer 

Beteiligte Personen:
Prof. Dr. med. Martin Zeier

Partner:
Prof. Dr. Michael Schmitt, Medizinische Klinik V, Zelluläre Immuntherapie, Universität Heidelberg
Prof. Dr. Peter Schnitzler, Virologie, Universität Heidelberg

Permeabilitätsstörungen des Endothels induziert durch Infektion mit Hantavirus - AG Krautkrämer

Das hämorrhagische Fieber mit renalem Syndrom (HFRS) wird durch die Infektion mit den zur Familie der Bunyaviren zählenden Hantaviren verursacht. Die Übertragung verläuft über die Inhalation von Exkrementen, Urin oder Speichel infizierter Nager, die als Träger einer asymptomatischen, persistierenden Infektion als Wirt des Erregers fungieren. Die Infektion des Nierenendothels führt zur Erhöhung der vaskulären Permeabilität und stellt ein zentrales Merkmal des durch Hantaviren induzierten Krankheitsbildes HFRS dar.

Der Mechanismus, der zum Verlust der Barrierefunktion des Endothels im Verlauf der Infektion führt, ist weitgehend uncharakterisiert. Unser Forschungsprojekt beschäftigt sich mit der Untersuchung einer möglichen Permeabilitätsstörung während des Viruseintritts in die Wirtszelle. Hantaviren erreichen das Endothel von der luminalen (apikalen) Seite. Der den Eintritt vermittelnde Rezeptor Integrin alphaVbeta3 ist jedoch nicht auf der apikalen Seite zu finden, sondern ist basolateral lokalisiert. Für den Zelleintritt muß das Virus daher die Endothelbarriere überwinden. Durch apikale und basolaterale Infektion polarer Zellen in Zellkultur und Analyse der Monolayerintegrität vor und nach Infektion soll ermittelt werden, ob mit dem Viruseintritt die Öffnung der endothelialen Barriere und somit Störungen der Permeabilität verbunden sind.

Die Ergebnisse aus diesen Untersuchungen stellen einen wichtigen Schritt für das Verständnis der Pathogenese des akuten Nierenversagens durch Hantaviren dar.

Leitung:
Ellen Krautkrämer, PhD
E-Mail ellen_krautkraemer@med.uni-heidelberg.de

Tel. +49 6221 9112 227

Beteiligte Personen:
Alexandra Baumann E-Mail 
alexandra.baumann@med.uni-heidelberg.de
Tel. +49 6221 9112 227

Bettina Burkard, research associate
E-Mail bettina.burkard@med.uni-heidelberg.de
Tel. +49 6221 9112 227

Stefan Hägele
E-Mail stefan.haegele@med.uni-heidelberg.de
Tel. +49 6221 9112 227

Alexander Müller, Master of science
E-Mail alexander.m
üller@med.uni-heidelberg.deTel. +49 6221 9112 227

Immunsuppression und Risiko einer BK-Nephropathie

Der Mensch ist der natürliche Wirt für zwei Polyomaviren, BK Virus und JC Virus. Etwa 80% der erwachsenen Bevölkerung haben meist in der Kindheit eine Infektion mit Polyomaviren erfahren, ohne dass besondere Symptome aufgefallen wären. Polymomaviren verbleiben lebenslang im Körper. Hauptorte der latenten Infektion sind die Nieren und ableitenden Harnwege. Unter immunsuppressiver Therapie kann die Virusvermehrung wieder aufflammen. Infektionen mit dem BK-Virus verursachen eine zunehmende Funktionsstörung der transplantierten Nieren. Bei mindestens 75% der betroffenen Patienten kommt es in der Folge zu einem Transplantatverlust. Fast alle Patienten erhalten eine immunsuppressive Kombinationstherapie mit Tacrolimus und/oder Mycophenolsäure. Eine Behandlungsoption ist die Reduktion der immunsuppressiven Therapie, um eine verbesserte immunologische Kontrolle der Polyomavirusinfektion zu erreichen. Dies erhöht jedoch das Risiko für eine Transplantatabstossung. Zusammenhänge zwischen immunsuppressiver Therapie und Risiko einer BK-Nephropathie werden in einem aktuellen Forschungsprojekt untersucht.

Leitung:
Prof. Dr. med. Claudia Sommerer

E-Mail: claudia.sommerer@med.uni-heidelberg.de


Tel.: +49 6221 9112 0  

Mitarbeiter:
Cand. med. Theresa Klein

Dr. med. J. Beimler

Dr. rer. nat. Ellen Krautkrämer